科学
TGF-β 信号既参与正常组织维持，也与疾病过程有关。降低 TGFBR2 表达的作用取决于细胞类型和疾病背景。
TGF-β 信号参与免疫调节和组织稳态。其作用取决于具体背景：降低信号并不一定对每种细胞或每个疾病阶段都有益。
TGFBR2 编码 II 型 TGF-β 受体。它与 I 型受体共同通过 SMAD 依赖性及其他细胞内通路传递信号。
支持文献受体层面的信号传导
简化通路示意图。生物学效应取决于细胞背景。
已发表的人源神经前体细胞和肺源性细胞实验显示，NVP-13 可降低 TGFBR2 RNA 和蛋白水平，并降低反映 TGF-β 通路活性的 pSMAD2。这些结果证明了其在上述细胞模型中的通路调节作用；下一步是研究疾病相关结局。
NVP-13 机制与证据一个靶点，两个疾病背景
01 / NVP-13 · 中枢神经系统
在人源神经前体细胞中，NVP-13 降低了 TGFBR2 和作为 TGF-β 信号标志物的 pSMAD2。我们正与齐鲁医院合作研究其在 ALS 中的潜力。
探索中枢神经系统方向
发现研究能力
功能生物学与遗传筛选将候选靶点与疾病机制联系起来。
通过分子与细胞实验评估干预是否改变预期靶点及其通路。
利用疾病模型检验机制假设，并评估药理学发现的相关性。
将通路活性与可测量的生物学反应联系起来，为转化研究决策提供支持。
安酷生物与 JLP Health 研究
一项共同署名的研究利用正向遗传学，在前列腺癌模型中鉴定 ATP1A1 为杠柳苷元的分子靶点。这展示了与 NVP-13 不同的发现研究方法。
安酷生物与 JLP Health · 靶点发现
安酷生物与 JLP Health 作者利用正向遗传学，在前列腺癌模型中鉴定 ATP1A1 为杠柳苷元的作用靶点。这是与 NVP-13 不同的发现平台研究。
DOI: 10.1038/s41598-024-71722-7公开上线前，需确认发现研究能力的当前范围，以及哪些由内部开展、哪些通过合作完成。