NVP-13 与纤维化

持续 TGF-β 信号、基质积累与适应不良的修复，为研究 TGFBR2 调节提供了生物学依据。生理性组织修复仍然至关重要；关键在于何种背景下干预可能有用。

两项肝纤维化小鼠研究报告，在肝细胞或内皮细胞中特异性敲除 Tgfbr2 可减轻纤维化变化。这些基因研究结果具有细胞和模型特异性，不能证明 NVP-13 的疗效。

暴露、靶点调节和功能获益是不同的问题，各自都需要疾病特异性的证据。